新发现的分子机制可能是抗击慢性感染的关键

作者:马抢

导致慢性感染的病毒,如艾滋病毒或丙型肝炎病毒,如何能够超越宿主的免疫系统?这个问题的答案长期以来一直困扰着科学家,但麦吉尔大学的新研究揭示了一种分子机制可能是这个难题的关键部分。这一发现可为治疗多种疾病提供新的靶点。抵抗感染很大程度上取决于我们的身体快速识别受感染细胞并摧毁它们的能力,这是一类被称为CD8 + T细胞的免疫细胞。这些士兵从称为细胞因子的化学介质中获得了一些命令,使他们或多或少地对外部威胁做出反应。在大多数情况下,CD8 + T细胞可以快速识别并摧毁受感染的细胞,以防止感染扩散。 “当涉及导致慢性感染的病毒时,免疫细胞接受错误的行进命令,这使得它们的反应性降低,”McGill微生物学和免疫学系助理教授,该研究的高级作者Martin Richer说。最近发表在Immunity杂志上。研究人员Logan Smith在Richer实验室进行的研究表明,某些病毒通过驱动细胞因子的产生而持续存在,导致CD8 + T细胞表面糖蛋白的修饰,使细胞功能降低。这种策略为病原体购买时间超过免疫反应并建立慢性感染。重要的是,该途径可以靶向恢复T细胞的一些功能并增强控制感染的能力。这种调节途径的发现可以帮助确定各种疾病的新治疗靶点。 “我们或许可以利用这些信号诱导的途径,通过提高免疫系统的反应性来对抗慢性病毒感染,”Richer说。 “这些发现也可能对癌症和自身免疫等疾病有用,其中T细胞功能调节不良。”出版物:Logan K. Smith等人,“白细胞介素-10通过增强N-糖链分支直接抑制CD8 + T细胞功能”减少抗原敏感性,“免疫,2018年; doi:10.1016 / j.immuni.2018.01.006来源:贾斯汀杜普伊斯,....